Дивозилимаб — рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело против поверхностного антигена CD20, который экспрессируется В-лимфоцитами. При этом CD20 не экспрессируется на стволовых лимфоидных клетках, плазматических клетках и других клетках нормальных тканей организма. Предполагается, что механизм, посредством которого достигается терапевтический клинический эффект дивозилимаба при РС, связан с уменьшением количества В-клеток, экспрессирующих CD20.
Ремиттирующий рассеянный склероз у взрослых старше 18 лет.
На сайт препаратаРаствор для внутримышечного введения в шприце.Каждый шприц содержит 240 мкг сампэгинтерферона бета-1а в 0,5 мл раствора.
Препарат ТЕНЕКСИА® (сампэгинтерферон бета-1а) — новый оригинальный ПИТРС первой линии. ТЕНЕКСИА® является усовершенствованной формой интерферона с внутримышечным введением и длительным действием, что позволяет делать инъекцию всего 1 раз в 2 недели.
Механизм действия: препарат ТЕНЕКСИА® относится к группе иммуностимуляторов, интерферонов. Препарат связывается с рецепторами интерферона I типа на поверхности клеток и запускает каскад внутриклеточных реакций, приводящих к регулированию экспрессии генов, зависимых от интерферона.
Лечение взрослых пациентов с рецидивирующе-ремиттирующим рассеянным склерозом.
На сайт препаратаТаблетки, покрытые плёночной оболочкой, 14 мг (28 шт.)
Иммуномодулирующий лекарственный препарат с противовоспалительными свойствами, селективно и обратимо ингибирующий митохондриальный фермент дигидрооротат-дегидрогеназ у (ДГО-ДГ), который необходим для синтеза пиримидина de novo. Таким образом блокирует пролиферацию стимулированных лимфоцитов. Механизм действия включает уменьшение числа активированных лимфоцитов, которые могут мигрировать в ЦНС. Препарат первой линии терапии рассеянного склероза. Является препаратом выбора при субоптимальном ответе на терапию инъекционными ПИТРС первой линии или при их плохой переносимости.
Рецидивирующе-ремиттирующий рассеянный склероз.
На сайт препаратаРаствор для подкожного введения 20 мг/мл, 40 мг/мл.
Механизм действия включает в себя способность конкурировать с миелином за связывание с молекулами главного комплекса гистосовместимости II класса на поверхности антигенпрезентирующих клеток, что предотвращает презентацию других антигенов и препятствует активации Т-клеток. Глатирамера ацетат изменяет активность дендритных клеток, моноцитов и В-клеток в сторону противовоспалительных реакций, стимулирует индукцию Th2/3 и Т-регуляторных клеток и подавление как Th-1, так и Th-17 клеток. Препарат первой линии терапии рассеянного склероза.
Ремиттирующий рассеянный склероз у взрослых и детей старше 10 лет — для уменьшения частоты клинических обострений болезни и снижения риска прогрессирования нетрудоспособности.
На сайт препаратаКапсулы 0,5 мг (28 шт.)
Активный метаболит Финголимода® блокирует способность лимфоцитов покидать лимфатические узлы, что приводит к перераспределению лимфоцитов в организме. Данный механизм приводит к снижению лимфоцитарной инфильтрации ЦНС, в том числе воспалительными клетками Th17, уменьшает выраженность воспаления и степень повреждения нервной ткани. Уменьшает частоту клинических обострений болезни и снижает риск прогрессирования.
Раствор для подкожного введения 22 мкг/0,5 мл, 44 мкг/0,5 мл.
Относится к группе эндогенных гликопротеинов, обладающих иммуномодулирующими, противовирусными и антипролиферативными свойствами. Препарат первой линии терапии. Согласно клиническим рекомендациям, интерферон бета-1a является препаратом первого выбора для терапии пациентов с рассеянным склерозом.
Эффективность не была продемонстрирована у пациентов с вторично-прогрессирующим рассеянным склерозом в отсутствие обострения. Применять строго по назначению врача.
Раствор для подкожного введения 8 млн МЕ/мл, 8 млн МЕ/0,5 мл.
Интерферон бета-1b обладает противовирусной и иммуномодулирующей активностью. Механизм действия интерферона бета-1b при рассеянном склерозе до конца не установлен. Однако известно, что биологический эффект интерферона бета-1b опосредуется его взаимодействием со специфическими рецепторами, которые обнаружены на поверхности клеток человека.
Связывание интерферона бета-1b с этими рецепторами индуцирует экспрессию ряда веществ, которые рассматриваются в качестве медиаторов биологических эффектов интерферона бета-1b. Содержание некоторых из этих веществ определяли в сыворотке и фракциях клеток крови больных, получавших интерферон бета-1b. Интерферон бета-1b снижает связывающую способность рецептора интерферона гамма и повышает его интернализацию и деградацию. Кроме того, интерферон бета-1b повышает супрессорную активность мононуклеарных клеток периферической крови.